細胞の 表へ浮かぶ 潜水艦 GLUT 4 、へと 目指す、 血の糖 ❗ 。 解放を急ぐべき、シナによる、桜木琢磨市議ら 実質 拉致事件ら ❗ 。 報道されない ❗ 事からも後押しを得て来てある、日本人の数千人以上をすでに監禁中な、 シナ ❗
☆ カルシウム Ca 、 が、
筋肉らの各々をちぢこめる、 のに対して、
筋肉をゆるめる、 マグネシウム Mg 、は、
インスリン 、が、 血の糖 、 を、
細胞たちの各々へ送り届ける、 のに対して、
細胞の内側に、 十分に、 あり得てある、
場合には、 血の糖 、 を、
その細胞の内側へ、引き入れる、
働き、 などをしており、
マグネシウム Mg 、 を、 不足させる事は、
心臓の筋肉らのちぢこまりをゆるめ得ずに、
突然死 、 を招く事さえある。
☆ ドクター江部;
・・インスリン 、は、 同化ホルモンであり、
極めて重要な、 ホルモンです。
インスリンが分泌できないレベルの、1型糖尿病は、
インスリンが発見されるまでは、
余命が、 半年の、 不治の病でした。
そのインスリンが、炭水化物への過剰な摂取により、
肥満ホルモンと化してしまっているのが、
現代の状況と言えます。
1)
基礎分泌インスリンは、ヒトの生命維持に必要不可欠。
2)
スーパー糖質制限食でも、
基礎分泌の、 2~3倍レベルの、 インスリンは、追加分泌される。
3)
インスリン注射で、1型糖尿病患者の命が助かるようになり、近年に、1型糖尿病患者の平均寿命が延びた。
4)
過剰なインスリンは、
電子強盗、な、 活性酸素 ≒ 必ずしも、 酸素を含まない 、 を発生させ、
酸化ストレスとなり、
がん、老化、動脈硬化、
糖尿病合併症、アルツハイマー病、などへのリスクとなる。
☆ インスリン 、 には、 24時間を継続して、
少量で、 出続けている、 基礎分泌 、 と、
糖質を摂取したときに、 大量に出る、
追加分泌 、 との、 2種類があります。
タンパク質 、への摂取でも、 少量の、
インスリン 、 が追加分泌されますが、
脂質 、 への摂取では、
インスリン 、は、 追加分泌されません。
< 糖質 + 蛋白質 > 、 だと、 一番に多くの、
インスリン 、 が追加分泌されます。
これで、 まず解るのは、 食物を摂取していない、
時でも、
人体の代謝には、 少量のインスリン 、 が必須、
ということです。
この、 インスリン 、 の基礎分泌がなくなったら、
人体の代謝らの全体が、崩壊していきます。
つまり、 基礎分泌のインスリンがないと、
全身での、 高度な代謝らでの失調が生じ、
生命への危険性があります。
1921年に、 インスリン 、 が発見され、
1922年から、 臨床応用されるまでは、
1型糖尿病で、 内因性インスリン 、が、
ゼロの場合は、 平均余命は、僅か半年でした。
例えば、 「 運動をしたら、
インスリン非依存的に、 血糖値がさがる 」 、
といっても、
インスリンの基礎分泌が、 確保されているのが、
前提のお話です。
もし、 基礎のインスリンが不足している状態で、
運動すれば、
運動で、 血糖値は、かえって、上昇します。
また、 肝臓で行っている、 糖新生も、
基礎インスリンが分泌されていなければ、
制御不能となり、
空腹な時の血糖値が、
3百 mg / dl ~ 4百 mg / dl 、 或いは、
これ以上にも、なります。
また、 糖質を食べて、 血糖値が上昇したとき、
追加分泌のインスリンが、でなければ、
高血糖が持続します。
高血糖の持続は、 糖毒 、 といわれ、
膵臓の、 β ベータ 細胞を傷害し、
インスリン抵抗性を悪化させます。
さて、 ブドウ糖が、 細胞膜を通過する為には、
特別な、 『 膜輸送タンパク質 』 、 が必要です。
それが、 糖輸送体 ( GLUT ) 、 であり、
現在では、 GLUT 1 ~ GLUT 2 、
まで、 確認されています。
GLUT 1 、は、 赤血球・脳・網膜 、
などの、 糖輸送体で、 常に、 細胞の表面にあり、
血流さえあれば、 即、 血糖を取り込めます。
これに対して、
筋肉細胞、と、 脂肪細胞 、に、 特異的なのが、
GLUT 4 、 で、
基礎分泌のインスリン・レベルだと、 通常は、
細胞内部に沈んでいます。
GLUT 1 ~ GLUT 14 、 の中で、
インスリン 、 に依存しているのは、
『 GLUT 4 、だけ 』 、 で、 特殊です。
筋肉細胞と脂肪細胞にある、 GLUT - 4 、は、
インスリン 、 の追加分泌がないと、
細胞内に沈んでいるので、
ブドウ糖 、 を取り込めません。
インスリン 、 が追加分泌されると、
GLUT - 4 、 は、 細胞の表面に移動して、
血糖 、 を取り込むのです。
このように、 インスリンは、
生命の維持に必須の、 重要なホルモンであることが、確認できました。
また近年に、1型糖尿病患者の寿命は延びています。
以下、 糖尿病ネットワークから一部抜粋。
http://www.dm-net.co.jp/calendar/2016/024725.php
1975年に、 米国で行われた調査では、
1型糖尿病患者の寿命は、
健康人に比べて、 27年は短い、とされていました。
スコットランドのダンディー大学が、
2万4,691人の、 1型糖尿病患者を対象に行った調査では、
20代前半の糖尿病患者の予想される平均余命は、
健康な人に比べ、 男性で、 11.1年、
女性で、 12.9年は、 短い、
という、 結果になりました
( 2015年1月報告 )。
このように、 インスリンの使用法や種類が、
改善されたことで、
1型糖尿病患者の寿命は、 かなり、
改善されてきています。
インスリン注射が、 大いに役に立っている訳です。
一方で、 過剰なインスリンの害には、
エビデンス ≒ 証拠 、 があります。
たとえ、 基準値内でも、
インスリンの血の中での濃度が高いほど、
アルツハイマー病、がん、肥満、高血圧、
などへの、 リスク 、 となります。
これは、 内部で産生した、 インスリンでも、
外部から注射したインスリンでも、 同じことです。
また、 高インスリン血症は、
電子強盗を働く、 活性酸素 、 を発生させ、
酸化ストレス 、 を増加させます。
☆ 酸化 ストレス 、 は、 老化・癌・動脈硬化・その他の、 多くの疾患への元凶とされていて、
パーキンソン病、狭心症、心筋梗塞、
アルツハイマー病、 などにも関与しています。
つまり、 過剰な、 インスリン 、は、
『 百害あって、一利なし 』 、 ということです。
ロッテルダム研究によれば、
インスリン 、を使用中の、 糖尿人では、
アルツハイマー病の相対危険度は、 4.3倍です。
Rotterdam研究
( Neurology 1999:53:1937-1942 )
「 高齢者糖尿病における、 脳血管性痴呆
( VD ) の相対危険度は、 2.0倍。
アルツハイマー型痴呆 ( AD ) の
相対危険度は、 1.9倍。
インスリン使用者の相対危険度は、 4.3倍 」
インスリン注射をしている糖尿人は、
メトグルコで治療している糖尿人に比べて、
ガンへのリスクが、 1.9倍 、 という、
カナダの研究もあります。
2005年の第65回米国糖尿病学会、
カナダのSamantha博士等が、 1万3百9名の、
糖尿病患者の研究成果を報告、
その後に、 論文化。 コホート研究。
「 メトフォルミン
( インスリン 、の分泌を促進させない薬 )
を使用しているグループに比べて、
インスリンを注射しているグループは、
癌での死亡率が、 1.9倍に、 高まる。
SU剤 ( インスリン 、の分泌への促進剤 )
を内服しているグループは、
癌での死亡率が、 1.3倍に、 高まる 」 。
Diabetes Care February 2006 vol. 29 no. 2 254-258
このように、 インスリンの弊害を見てみると、
インスリンは、 血糖への制御ができている限りは、
少なければ、 少ないほど、
身体には、 好ましいことが、 わかります。
別の言い方をすれば、 農耕の開始後の、
精製炭水化物の開始後に、
特に、 第二次大戦後に、
世界の食糧事情が良くなってからの、
糖質の頻回・過剰な摂取が、
インスリンの、頻回・過剰な分泌を招き、
様々な生活習慣病らへの元凶 、 となった、
構造が見えてきます。
スーパー糖質制限食を実践すれば、
血糖コントロール・体重コントロールは、
勿論のこと、
インスリンの分泌が必要最小限で済むようになり、
様々な生活習慣病への予防・改善が期待できます。
☆☆インスリンの作用 ;
インスリン 、 は、 グリコーゲン、への合成、
・タンパク質 、への合成、 ・脂肪 、への合成、
など、
栄養素の同化を促進し、
筋肉、脂肪組織、肝臓に取り込む。
インスリンが作用するのは、主として、
筋肉 ( 骨格筋、心筋 ) 、 脂肪組織、肝臓である。
A)糖質への代謝 ;
*ブドウ糖の、筋肉細胞・脂肪細胞内への取り込みを促進させる。
*グリコーゲン 、への合成を促進させる。
*グリコーゲン 、の分解を抑制する。
*肝臓での、 糖新生 、 を抑制し、
ブドウ糖の血中への放出を抑制する。
B)タンパク質への代謝 ;
*骨格筋に作用して、 タンパク質 、 への、
合成を促進させる。
*骨格筋に作用して、 タンパク質の異化を抑制する。
C)脂質への代謝 ;
*脂肪 、への合成を促進する。
*脂肪 、 の分解を抑制する。
☆ 細胞の 表へ浮かぶ 潜水艦
GLUT 4 、 へと 目指す、 血の糖・・。
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