ビタミンCおよび心臓血管疾患

Orthomolecular Medicine News Service（OMNS）、2010年6月22日

アラン・スペンサーとアンドリュー・W・ソウルのパーソナル・ビューポイント

Linus Paulingは動物界の研究により、ほとんどの動物が体内にビタミンCを生産する能力を持っていることを知っていました。人間はビタミンCを生産できません。さらに、平均して、哺乳動物は人間の体重に換算すると毎日5,400mgを作り、ストレスや病気のときにはより多く（しばしばかなりより多く）生産します。これは典型的な現代食から得られる50mgの約100倍です。なぜ動物はビタミンCをあまりにも多く作るのですか、それは体内でどのような目的を果たしますか？

ビタミンCを作ることができないと分かっている少数の動物には、類人猿、モルモット、、およびいくつかの鳥が含まれ、これらの動物は通常、食物から多くのビタミンCを得るでしょう。ビタミンCをモルモットから奪うと、すぐに心血管疾患（数週間以内に動脈にダメージを与える）が発症します。同様に、遺伝子組み換えマウスの研究は、マウスがビタミンCを産生する遺伝子をスイッチオフすると、すぐに心臓病の徴候を示すことが示されている。高いビタミンC食の再導入は、損傷を逆転させることができる。動物界では心臓病はまれですが、食生活が野生の場合と同じようにビタミンCが豊富でない動物園の猿にとっては問題になってきています。

コラーゲン

体内のビタミンCの非常に重要な機能は、コラーゲンの産生におけるその役割です。コラーゲンは体内で最も豊富なタンパク質であり、同等の大きさの鉄線よりも強い繊維になります。これらの繊維は、動脈を含むすべての身体組織に強度および安定性を提供する。ビタミンCは、コラーゲンの生産と修復に絶対不可欠であり、プロセス中に破壊されるため、身体組織の強度を維持するためには定期的にビタミンCを補給する必要があります。ビタミンCの重度の欠乏は、壊血病で目撃された体組織の全崩壊を引き起こす。 Linus Paulingは、人間が正常に壊血病を予防するのに十分なビタミンCを得るのに対し、我々は動脈の壁の強度を維持するのに十分な量を消費しないと信じていました。彼は、身体のすべての構造組織のうち、心臓の周りの動脈の壁が最大の連続的なストレスを受けることを示唆しました。心臓が鼓動するたびに、動脈は平らに伸ばされ、これは1日に何千回も行われるため、庭のホースに似ている。多くの小さな亀裂や病変が発生し、動脈壁に炎症が起こります。

Pauling博士は、ビタミンCが十分に供給されると、この損傷は容易に修復され、心臓病が回避されると信じていました。しかし、適切なレベルのビタミンCがない場合、体は代替物質、すなわちコレステロールおよび他の脂肪物質を用いて動脈を修復しようと試みる

コレステロールおよびリポタンパク質（a）、Lp（a）

コラーゲン中の最も豊富なアミノ酸はリシンおよびプロリンであり、コラーゲン鎖が損傷するとリジンおよびプロリンが曝露される。特別な種類のコレステロールであるリポタンパク質（a）は、リジンとプロリンに引き付けられ、露出した損傷を受けたコラーゲン鎖に結合する。これは、適切なレベルのビタミンCがない場合に、動脈壁のコラーゲンに対する損傷を修復する試みである。残念ながら、修復は理想的ではなく、何年にもわたって、繰り返し堆積すると動脈が狭くなって炎症を起こすことがある。心臓発作または脳卒中が続く可能性があります（通常、狭窄した動脈の部位で凝固塊が形成されることによって、または下流の小さな血管を壊して栓をすることによって引き起こされる）。ビタミンCのレベルが低いとき、体はより多くのコレステロール、特にLp（a）を製造する。逆に、ビタミンCのレベルが高いと体はコレステロールを少なくします。

高血圧が心臓病の主な原因であった場合、すべてのクマや他の冬眠している動物は、ずっと前に絶滅していたでしょう。彼らは自然に高いコレステロールレベルを持っています。クマについてわかっている理由の1つはシンプルです。彼らは体内に大量のビタミンCを産生し、動脈の壁を安定させるので、コレステロール沈着やプラークを発症する傾向はありません。

健康を保つ

食事によって得られる低レベルのビタミンCは、多くの人々が動脈プラークを発症するのを防ぐのには不十分であり、時間の経過とともに心血管疾患を引き起こす可能性がある。死後の検査では、朝鮮戦争で死亡した若いアメリカ軍兵士（平均年齢22歳）の77％が既に進行性のアテローム性動脈硬化症（心臓病）を有していたことが判明し、ベトナム戦後の死後の研究でも同様の結果が得られた。心臓病は、高齢者の病気だけではありませんが、通常、後の人生まで命を脅かすことがあります。

どうすればそれを防ぐことができますか？Paulingは、高レベルのビタミンCを服用し始めると、Lp（a）コレステロールが修復材料として必要なくなるため、疾患の進行が停止するか、少なくとも減速すると考えていました。彼はまた、適切なレベルのビタミンCを摂取すると、既存の動脈プラークが動脈から除去され始める可能性があるとも信じていました。彼は、アミノ酸リジンがビタミンCと一緒に摂取されると、プラークの除去がより迅速であることを発見した。リジンは、既存のプラーク沈着物中のLp（a）に付着するように見え、それらを緩めるのを助ける。 Linus Paulingは、予防接種量として1日当たり少なくとも3000mgのビタミンCを推奨し、既存の心臓病の治療にはビタミンCとリジンの両方を有意に高いレベルにすることを推奨しました。投与量は重要な要素です。低投与量は効果がありません。

体内での保持

別の重要なポイントは、ビタミンCの単回投与が体内に長時間保持されないということです。この事実は、身体が大量を必要とせず、使用することができないという証拠として、高用量のビタミンCの使用を支持しない人々によって、長い間使用されてきた。ビタミンCを1回大量に投与すると、すぐに血中濃度が低レベルに戻ります。多くが排泄され、高濃度は数時間しか続きません。

ここでの重要な要素は、体がビタミンCの1回の大量投与で1日1回機能するように設計されていないことです。動物は体内でビタミンCを製造することができ、一日を通して連続的にビタミンCを製造することができます。彼らはグルコースをビタミンCに変換する酵素を持っており、毎日、彼らは良い食事からでも得ることができるよりも100倍多くのビタミンCを産生します。動物が病気になると、私たちの食生活よりもさらに多く、おそらく何千倍も製造されます。

どれくらい私たちは取るべきですか？

本質的にフィットしている人にとって、ビタミンC財団は、心臓病の発症を防ぐために、1日量3,000mgのビタミンCを4時間ごとに500mg摂取することを推奨しています。この方法の問題は、4時間ごとに錠剤を服用することを、多くの人が日常生活の一部として採用したがらないということです。しかし、この摂取量は、動脈の強度を維持し、コレステロールプラークの蓄積を防ぐのに役立つことを示唆する良い証拠があります。誰もがこれをやろうとしたら、おそらく心臓病は（他の多くの慢性疾患のように）過去のものになるでしょう。

病気を治療する場合、「腸耐性」は、使用すべき投与量レベルの指標である。これは、ビタミンC（分けられた用量で）のレベルの直ぐ下で服用することを意味します。量は誰もが違います。 1日に数回1,000mgを服用すれば、体調が良い時なら直ぐにお腹がゆるくなるかもしれませんが、非常に病気の時には、「腸耐性」が10倍から100倍に上昇する可能性があります。したがって、病気のために、ビタミンC財団が示唆しているレベルは、ビタミンC 6,000mg〜18,000mg（または排便許容量）+ 2,000mg〜6,000mgのリジンです。これらのビタミンCレベルは高く見えるかもしれませんが、おそらく動物界で見られるレベルと比較して特に大きいわけではありません。相当量のリジンは食事から得ることができる。例えば、豆の缶詰の半分から3,000〜4,000ミリグラムのリジンを得ることができる。

論争

「40〜50年前に、さまざまな病気をコントロールするのに有効なビタミンCの量がRDAよりも100〜1000倍高いと言う事実が判明していたにも関わらず、医者や科学者が無視してきた」 （Linus Pauling、How to Live Longer and Feel Better）

医学界では、 Paulingの勧告は議論の余地がある。しかし、彼の理論は合理的であり、その意味合いは非常に重要であり、それを評価するためにいくつかの主要な科学的試行が行われていたはずである。しかしこれは起こっていない。高用量ビタミンCのサポーターは、研究資金の申請を繰り返し拒否されており、小規模な研究プロジェクトや事例研究に満足していなければなりませんでした。これらの結果は非常にポジティブでした。過去15年間に、ポーリング・セラピーの主唱者は、自己治療を受けた心臓病患者から何百もの報告を受けています。これらの人々は典型的には30日以内に回復し、大部分は1〜2週間以内に有意な軽減を経験することが報告されている。 Linus Paulingは、1994年に「ビタミンCとリジンを適切に使用することによって、心血管疾患、心臓発作、脳卒中をほぼ完全にコントロールできると考えています。心臓病、またはあなたの家族の心臓病の病歴がある場合、あなたの父または家族の他のメンバーが心臓発作または脳卒中などで亡くなった場合、または軽度の心臓発作を抱えている場合は、ビタミンCとリジンをとって下さい」、と述べている。

References:

(1) Rath M, Pauling L. Immunological evidence for the accumulation of lipoprotein(a) in the atherosclerotic lesion of the hypoascorbemic guinea pig. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Dec;87(23):9388-90. PMID: 2147514. Free full text download: http://www.pnas.org/content/87/23/9388.full.pdf

(2) Rath M, Pauling L. Hypothesis: lipoprotein(a) is a surrogate for ascorbate. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Aug;87(16):6204-7. [Erratum in: Proc Natl Acad Sci U S A 1991 Dec 5;88(24):11588.] PMID: 2143582. Free full text download: http://www.pnas.org/content/87/16/6204.full.pdf

(3) Rath M, Pauling L. Solution To the Puzzle of Human Cardiovascular Disease: Its Primary Cause Is Ascorbate Deficiency Leading to the Deposition of Lipoprotein(a) and Fibrinogen/Fibrin in the Vascular Wall. J Orthomolecular Med, Vol 6, 3&4th Quarters, 1991, p 125. Free full text download: http://orthomolecular.org/library/jom/1991/pdf/1991-v06n03&04-p125.pdf

(4) Pauling L, Rath M. An Orthomolecular Theory of Human Health and Disease. J Orthomolecular Med, Vol 6, 3&4th Quarters, 1991, p 135. Free full text download: http://orthomolecular.org/library/jom/1991/pdf/1991-v06n03&04-p135.pdf

(5) Rath M, Pauling L. Apoprotein(a) Is An Adhesive Protein. J Orthomolecular Med, Vol 6, 3&4th Quarters, 1991, p 139. Free full text download: http://orthomolecular.org/library/jom/1991/pdf/1991-v06n03&04-p139.pdf

(6) Rath M, Pauling L. Case Report: Lysine/Ascorbate Related Amelioration of Angina Pectoris. J Orthomolecular Med, Vol 6, 3&4th Quarters, 1991, p 144. Free full text download: http://orthomolecular.org/library/jom/1991/pdf/1991-v06n03&04-p144.pdf

(7) Rath M, Pauling L. A Unified theory of Human Cardiovascular Disease Leading the Way To the Abolition of This Diseases As A Cause for Human Mortality. J Orthomolecular Med, Vol 7, First Quarter 1992, p 5. Free full text download: http://orthomolecular.org/library/jom/1992/pdf/1992-v07n01-p005.pdf

(8) Rath M, Pauling L. Plasmin-induced Proteolysis and the Role of Apoprotein(a), Lysine and Synthetic Lysine Analogs. J Orthomolecular Med, Vol 7, First Quarter 1992, p 17. Free full text download: http://orthomolecular.org/library/jom/1992/pdf/1992-v07n01-p017.pdf

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